TAA誘発モデル（チオアセトアミド）は、急性肝不全に対する薬剤の評価モデルとして広く用いられています。TAA自体は肝毒性がありませんが、その反応性代謝物がタンパク質や脂質と共有結合することにより、酸化ストレス、炎症、中心小葉壊死を引き起こします。
TAAを7週齢のメスC57BL/6Jマウスに腹腔内単回投与すると、わずか24時間で重篤な急性肝障害を発症します。このモデルは、急性肝不全に対する薬剤候補の医薬品評価に特に有用であります。このモデルにおける陽性対照として、プロテアソーム阻害剤であるボルテゾミブの使用を提案します。ボルテゾミブ投与は、TAA誘発肝障害の有意な軽減を示しました。
各モデルの詳細については、ALFの他のモデルをご覧ください：
CCl4 Acute Liver Failure Model
D-gal/LPS Acute Liver Failure Model
Concanavalin A Acute Liver Failure Model
APAP Acute Liver Failure Model
病理組織学的解析
HE染色 壊死／炎症の評価
免疫組織化学
異なる分子マーカーについて
生化学分析
ALT
AST など
遺伝子発現解析
TNF-α
IL-6 など
サイトカイン分析
TNF-α
IL-6 など
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