APAP 誘発性肝不全モデル（アセトアミノフェン）は、広く使用されている解熱鎮痛薬の過剰投与効果を利用したものです。APAP の過剰投与は、重篤な肝障害を引き起こし、ALFを引き起こす可能性があります。アセトアミノフェンの主要部分は肝臓でグルクロン酸と硫酸化により代謝され、尿から排泄されるが、APAPの約10～15％は肝細胞でチトクロームP450により代謝され、毒性の高い代謝物となるため、肝細胞の壊死を引き起こします。
10週齢の雄C57BL/6Jマウスに高用量のAPAPを単回腹腔内投与すると、投与後24時間以内に代謝副産物による急性肝不全を引き起こします。
各モデルのより詳細な情報については、当社の他のALFモデルをご覧ください：
CCl4 Acute Liver Failure Model
D-gal/LPS Acute Liver Failure Model
Concanavalin A Acute Liver Failure Model
病理組織学的解析
HE染色 壊死／炎症の評価
免疫組織化学
異なる分子マーカー
生化学分析
ALT
AST など
遺伝子発現解析
TNF-α
IL-6 など
サイトカイン分析
TNF-α
IL-6 など
急性肝不全に対する化合物の薬理学的評価に関して、当社の前臨床試験能力をご紹介し、ご要望をお伺いできれば幸いです。ご興味のある方は、下記のお問い合わせボタンよりご連絡ください。